Информационно-познавательный сайт     Вирусология  

Вирус в клетке

Жизненный цикл вируса

Проникнув в клетку, вирус может вызвать: острую (явную) инфекцию или скрытую (латентную) инфекцию.

В первом случае клетка не выдерживает атаки вируса и, пройдя неинфекционную фазу, гибнет. Во втором в клетке долгое время никаких изменений не наблюдается, они появляются позже, при особых условиях.

Основная задача вируса, проникшего в клетку, — освободиться от оболочки, для того чтобы внутри клетки оказалась свободная нуклеиновая кислота. Некоторые вирионы способны сбрасывать оболочку в момент поглощения их клеткой. Именно таким образом проникает в клетку генетический материал вирусов осповакцины и герпеса. Однако, чем сложнее устроены капсиды, тем больше времени требуется для освобождения его нуклеиновой кислоты. Клетки «идут навстречу» вирусам и вырабатывают «раздевающий» белок. Объясняется это действие все теми же отработанными многовековой эволюцией приспособлениями поглощать и растворять частицы, идущие на питание клетки. Именно для растворения необходимых ей частиц и вырабатывает клетка специальные ферменты. И если клетке удастся подобрать растворитель, то капсид разрушится, а освободившаяся нуклеиновая кислота приступит к уничтожению хозяина.

 

Бактериофаг за «работой»  

 

Греческое слово phagos переводится — «пожиратель». Значит, бактериофаг должен «поглощать» бактерии. Но для того чтобы бактерии погибли от вируса, они должны сначала быть инфицированы. Но как вирус проникнет через плотную бактериальную стенку, если никакие насекомые не стремятся пронзить ее стилетом и если сама стенка не всасывает частицы? А как освободится нуклеиновая кислота от оболочки, если бактериальные клетки не вырабатывают растворитель?

 

Жизненный цикл вируса оспы

Жизненный цикл вируса оспы: 1) прикрепление к оболочке, 2) проникновение в цитоплазму, 3) «раздевание», 4) синтезирование новых вирусных ДНК и белков, 5) сборка дочерних вирионов, 6) выход.  

 

Очевидно, что враг бактерий — бактериофаг должен иметь какие-то специальные органы и как-то по-особому уметь взламывать оболочку. Вспомним интересное устройство фага Т4. Именно этот фаг успешно справляется с задачей «пожирания» бактерий. Вирус прикрепляется к оболочке с помощью нитей, и хвост отростка упирается в стенку. В состав хвоста входят молекулы аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) — те самые, что обеспечивают сокращение мышц животных. Когда эти молекулы теряют фосфатные группы, хвост сокращается и пробивает оболочку. Путь в клетку нуклеиновой кислоте вируса открыт. Капсид бактериофага сжимается, и ДНК впрыскивается внутрь клетки. Инъекция осуществилась! Чехол бактериофага, сыграв роль шприца, остается без нуклеиновой кислоты и уже не принимает никакого участия в развитии дальнейших событий. Зато ДНК, свободная от оболочек, сразу же приступает к своей работе.

 

Репликация. Размножение вируса, или репликация, является весьма характерным процессом, свойственным только обитателям этого особого мира природы. Как известно, рост организмов растительного и животного мира природы невозможен без деления клеток. Вирус же вообще не увеличивается в размерах. Вирусные частицы появляются сразу «взрослыми » в результате своеобразного процесса, названного р е п л и к а ц и е й. Но самое поразительное — то, что в продуцировании новых вирусных частиц участвует только одна нить: одинарная цепочка нуклеиновой кислоты.

Проследим за нуклеиновой кислотой бактериофага, проникшей в клетку бактерии. Первым делом ДНК выключает жизненно важные для клетки-хозяина процессы. Затем начинают образовываться специфические вещества-ферменты, идущие на строительство молекул ДНК, точно таких же, какие были и у бактериофага. Примерно через 8 мин образование ферментов замедляется и начинают образовываться белки капсидов. На строительство цепочек нуклеиновых кислот потомства кроме ферментов идет часть родительской ДНК бактериофага и разбитая ДНК хозяина. Капсиды новых бактериофагов строятся из вновь образованных белков; сюда же идет часть белков разрушенной клетки и старого бактериофага.

 

Жизненный цикл бактериофага

Жизненный цикл бактериофага 

 

Примерно через 15 мин после инфицирования в клетке бактерий образуется столько вирусных частиц, что им становится тесно. Они разрывают оболочку хозяина и вырываются наружу, заражают новые клетки бактерий и т. д.

Часто процесс репликации вирусов сравнивают с заводским сборочным конвейером, действующим по заранее разработанному технологическому процессу. Сначала под руководством ДНК идет изготовление строго определенных элементов деталей. Далее ДНК вырабатывает белки своей сферы и ядрышко, вокруг которого белки под влиянием электростатических сил собираются в сферу. Ядрышко уничтожается, после того как образовалась головка-сфера. Один из ответственнейших моментов сборки — заполнение сферы цепочкой ДНК. К этому моменту из отдельных участков «цеха сборки» к «главному конвейеру» подаются недостающие детали бактериофага: стержень, сократительные кольца, пластинки, нити. Эти детали друг за другом прикрепляются к сфере.

 

Электронная микрофотография фагов Т4

Электронная микрофотография фагов Т4, напавших на бактериальную клетку 

 

Интересно, что «рабочие» операции по сборке вирусов сходны с процессами зарождения и развития более сложных организмов. Не заимствованы ли эти приемы из мира вирусов?

Кстати, технические приемы репликации различных видов вирусов не только состоят из общих операций, но имеют и некоторые особенные черты. Так, вирусы оспы размножаются в цитоплазме, а вирусы группы герпеса и аденовирусы — в ядре. В процессе построения нуклеиновых кислот участвуют разрушенные системы клетки-хозяина. Следовательно, вирусам оспы и аденовирусам придется использовать различный строительный материал. Эти вирусы относятся к группе крупных вирусов. Например, в молекуле ДНК вируса осповакцины закодировано около 500 белков. Цикл размножения длится более 20 ч. Можно представить, как сложно контролировать процесс репликации вируса! И если системы, отвечающие за последовательность сборки, хоть раз ошибутся, вирусу не удастся «самособраться». Запомните это уязвимое место в процессе репликации.

Существуют простейшие вирусы, содержащие линейную молекулу РНК, — пикорновирусы животных (вирусы полиомиелита, энцефаломиокардита, ящура), растений и бактерий. У этих вирусов имеются особые механизмы, которые переключают действие РНК хозяина с синтеза белка на синтез себе подобной нуклеиновой кислоты. Для образования вирусных частиц этой группе требуется большее количество белка оболочки. Несмотря на кажущуюся простоту, в РНК таких вирусов бывает закодировано до 1100 аминокислот, что также требует особого самоконтроля в последовательности сборки.

Сборка простых вирусов происходит спонтанно, взрывообразно, сразу, как только накопится необходимое количество нуклеиновой кислоты и белка. Потомство вируса животных находится в клетке до стадии полного созревания. 10 ООО частиц может накопиться в одной клетке до того, как она успеет разрушиться. Вирусы полиомиелита, энцефалита и оспы вызывают быструю гибель клеток с одновременным выходом всех частиц. Однако большинство вирусов животных и человека до того момента, когда клетка погибнет, успевают провести несколько циклов репликации. Несколько поколений истощают клетку до ее полного разрушения. По тому, с какой скоростью разрушается клетка, судят о характере заражения. Разрушение не всегда бывает полным, сплошным, и внешне клетка выглядит здоровой, без каких-либо признаков нарушения структуры.

Вирусы растений сами не способны выйти из клетки. Они освобождаются, если клетка разрушится извне каким-либо механическим способом, и вместе с соком передаются на другие растения. И зачастую это не обходится без насекомых.

 

Затаившийся враг. Долгое время считалось, что вирус, попавший в организм, вскоре проявит себя симптомами заболевания. Действительно коварный враг, ворвавшийся в клетку, умеет заставить хозяина работать на себя до полного изнеможения, до гибели. Гибель многих клеток, вызванная невидимыми вирусами, рано или поздно становится заметной и выдает их присутствие.

Однако усовершенствованные методы диагностики вирусной инфекции, и в первую очередь методы непосредственного обнаружения вирусов, показали, что иногда вирусная частица, попав в клетку... ничего там не делает. Она становится неактивной, ее «не слышно и не видно». Причины такого поведения до конца не выяснены. Возможно, в таких клетках уже были подобные паразиты и в них выработались какие- то противовирусные вещества — антитела, интерфероны и т. п. Что эти вещества делают? Может быть они блокируют вирус, защищают нуклеиновую кислоту клетки или под их действием изменяется белковая оболочка самого вируса и его нуклеиновая кислота.

«Неактивный вирус» иногда остается в клетке очень долго (случается, в течение всей жизни организма), ничем не выдавая своего присутствия. Такие бессимптомные, скрытые вирусные инфекции называются л а т е н т н ы м и . Они встречаются в природе намного чаще, чем явные заболевания. Более того, многие вирусологи считают, что латентные инфекции являются обычной формой существования вирусов. Известно, что такие возбудители болезней человека и животных, как вирусы герпеса, полиомиелита, энцефаломиелита, гриппа и т. д., могут долго оставаться в организме затаившись и только неблагоприятное для организма воздействие холодом, рентгеновскими лучами, химическими веществами и т. п. может возбудить их агрессивность. При этом хроническая инфекция переходит в острую.

Одна из научных гипотез, объясняющих такое явление, предполагает, что вирусу удается скрыться в клетке, присоединив свой генетический материал к генетическому материалу хозяина. Клетка, не заметив этого, при своем размножении воспроизводит и вирус. Так может повторяться долго, пока неблагодарный вирус, воспользовавшись благоприятными для себя условиями, не нападет на хозяина.

Считается, что скрытый вирус, приступивший к своей разрушительной работе, вызовет то заболевание, которое ему и положено, например: вирус гриппа — грипп. Однако случается, что в лабораторных условиях искусственно культивируемые клетки, зараженные вирусом гриппа, через несколько, казалось бы, вполне здоровых поколений начинают принимать уродливые формы, неограниченно расти, явно проявляя симптомы злокачественного заболевания.

Не исключено, что нечто подобное может происходить и в клетках организма, поэтому ученые уделяют исследованию таких явлений большое внимание.

 

Вирус меняет оболочку. Заканчивая рассмотрение вирусных частиц «вблизи», следует рассказать о том, что ученым уже удается конструировать и искусственно создавать вирусы, что появляется возможность управлять их репликацией. Кто знает, может быть, оттолкнувшись от этих исследований, в недалеком будущем удастся найти надежные способы предотвратить губительное действие вирусов?

 

Схема опыта американского вирусолога Х. Френкель-Конрата

Схема опыта американского вирусолога Х. Френкель-Конрата: 1) объединение двух вирусных частиц с различными нуклеиновыми кислотами и белками — рождение смешанного вируса, 2) заражение чувствительной клетки, 3) репликация.

 

Родившаяся в обычных условиях внутри клетки вирусная частица состоит из трех крупных компонентов: нуклеиновой кислоты — главного диспетчера, управляющего действиями всего комплекса; внутренней белковой оболочки, форма и свойства которой определяются нуклеиновой кислотой; наружной оболочки, которая образуется из обломков клеточной стенки в момент выхода частицы из клетки. Однако исследованиями было установлено, что вирусная частица без наружной оболочки, попав в клетку, вполне активно и четко делает свое черное дело. Значит, «полуодетый» вирус, состоящий из двух элементов, также опасен, как и имеющий полный комплект своих элементов. Конечно, опасен, но зачем же тогда нужна внешняя оболочка?

Ответил на этот вопрос советский вирусолог В. М. Жданов. Дело в том, что вирусная частица с собственной внутренней оболочкой является чужеродным белком для человеческого организма, а организм способен обнаружить вторгшееся тело и выработать нейтрализующие антитела. Эти антитела соединяются с вирусными белками, и в результате — потеря инфекционности, гибель вируса. Вот здесь-то и нужна внешняя оболочка. Ведь она сделана из белка, являющегося «своим» для клетки.

Вирусные частицы с внешней оболочкой обладают устойчивостью к воздействию антител, и в естественных условиях антителам не удается полностью инактивировать вирус. Защищенный оболочкой, он способен длительное время скрываться и неожиданно поражать организм. Правда, есть предположение, что и против таких вирусов организм может вырабатывать антитела. Но в этом случае ничего хорошего не получается. Антитела начинают действовать против собственных белков организма, вызывая у человека такое опасное заболевание, как ревматизм.

Экспериментаторы научились не только разделять вирусную частичку на компоненты, но и воссоздавать инфекционные частички из отдельных компонентов. Особенно интересные результаты дали опыты смешанной реконструкции, при которой нуклеиновую кислоту вируса одного типа соединяли с белковой оболочкой вируса другого типа. Симптомы заболевания, вызванного таким вирусом, оказались сходными с симптомами, которые характерны для вируса первого типа, давшего нуклеиновую кислоту. А потомство от смешанного вируса имеет не только нуклеиновую кислоту старого вируса, но и белковую оболочку вируса первого типа — явное доказательство того, что нуклеиновая кислота содержит всю информацию. 


  Вирусология
1. Из истории развития вирусологии
1.1 Становление науки о микробах
1.2 Возбудитель против возбудителя
1.3 Охота на микробов
 
2. Странные повадки «фильтрующегося яда»
2.1 Открытие Д. И. Ивановского
2.2 Вездесущие агенты невидимого царства  
2.3 Первый взгляд на вирусы 
2.4 Проблема очистки вирусных препаратов 
2.5 Организм отбивает вторжение антигенов
2.6. Прочная опора — фундаментальные науки
 
3. Архитектура вируса 
3.1 Архитектура вируса  
3.2 Однородность вирионов по форме и величине 
3.3 Вирусы с изометрическими капсидами
3.4 Проблемы классификации вирусов
 
4. Вирус в клетке 
4.1 Жизненный цикл вируса 
 
5. Агрессор в растительном царстве 
5.1 Вирусы в растениях 
5.2 Диагностика вирусных заболеваний 
5.3 Сохранение и распространение вирусов 
5.4 Защита растений от вирусов
5.5 Безвирусные и вирусоустойчивые растения
5.6. Вирус — друг растений
 
6. Человек, животные и вирусы   6.1 История вирусов
6.2 Вирусы и болезни
6.3 Латентные инфекции
6.4 Коварный враг животных 
 
7. Тайны болезни века 
7.1 Диверсия против организма  
7.2 Бактерии и рак 
7.3 Вирусы и рак
7.4 Онкогенные ДНК-содержащие вирусы 
7.5 Онкогенные РНК-содержащие вирусы
7.6 Самозащита организма от вирусов 
 

Меню разделов:
Аквариумистика
Биология
Вирусология
История
Материаловедение
Менеджмент
Радиоэлектроника
Фармация
Физика


© Сайт защищён авторскими правами.

E-mail: portal.inform@gmail.com

 

Рейтинг@Mail.ru